Degeneración macular

¿Qué es la degeneración macular?

La degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) es una afección en la que la mácula, el área del ojo responsable de la visión más clara (central), se deteriora y causa pérdida de visión. La DMAE se puede caracterizar como atrófica (seca) o neovascular (húmeda). Un oftalmólogo puede reconocer la degeneración macular por la aparición de drusas (es decir, restos celulares cerca de la parte posterior del ojo) o hemorragia.

No se comprende bien la causa exacta de la degeneración macular, pero la enfermedad vascular crónica podría desempeñar un papel importante. Los biomarcadores que predicen el riesgo cardiovascular (p. ej., niveles elevados de homocisteína y proteína C reactiva) también son factores de riesgo de DMAE.

Intervenciones naturales como vitaminas antioxidantes, zinc, y carotenoides puede ayudar a prevenir la degeneración y apoyar la salud de los ojos.

¿Cuáles son los factores de riesgo de la degeneración macular?

• Historia familiar
• Etnicidad: los estadounidenses de origen caucásico tienen más probabilidades que los afroamericanos
• Enfermedades vasculares (incluidas las enfermedades cardiovasculares)
• De fumar
• Fototoxicidad (causada por la exposición a los rayos azules y ultravioleta de la luz solar)
• Hipertensión
• Dieta: incluida una ingesta baja de carotenoides y vitaminas B, y una ingesta alta de grasas saturadas y trans.

¿Cuáles son los signos y síntomas de la degeneración macular?

• Visión central distorsionada
• Aparición de manchas oscuras
• Otras distorsiones visuales

¿Cuáles son los tratamientos médicos convencionales para la degeneración macular?

• Suplementación con vitaminas antioxidantes, carotenoides y zinc.
• Inhibidores intravítreos (inyectados en el humor vítreo del ojo) del factor de crecimiento endotelial vascular (anti-VEGF) como Macugen, Lucentis y Avastin
• Terapia fotodinámica
• Fotocoagulación con láser
• Cirugía (normalmente no se recomienda)
• Ayudas visuales como telescopios en miniatura implantables.

¿Cuáles son las terapias emergentes para la degeneración macular?

• Terapia de reemplazamiento de hormonas

¿Qué cambios en la dieta y el estilo de vida pueden ser beneficiosos para la degeneración macular?

• Consuma una dieta sana y equilibrada rica en ácidos grasos omega-3 (que se encuentran en el pescado azul y las semillas de lino) y carotenoides (que se encuentran en las frutas y verduras de color naranja y amarillo).
• Dejar de fumar

¿Qué intervenciones naturales pueden ser beneficiosas para la degeneración macular?

• Vitaminas A, C y E, zinc y cobre.. El Estudio de enfermedades oculares relacionadas con la edad (AREDS), el estudio más grande e importante sobre suplementos nutricionales en la DMAE, encontró que esta combinación de nutrientes mejoró la DMAE en la mayoría de los pacientes.
• Carotenoides. Ingesta de carotenoides luteína, zeaxantina, y meso-zeaxantina es esencial para la salud ocular. Los pacientes con DMAE tienen niveles muy reducidos.
• Ácidos grasos omega-3. Independientemente de la suplementación con los nutrientes AREDS, una mayor ingesta de DHA y EPA se asoció con un menor riesgo de progresión a DMAE avanzada.
• Arándano. En estudios preclínicos se ha demostrado que las antocianidinas y la cianidina-3-glucósido (C3G) que se encuentran en el arándano protegen la salud ocular.
• Melatonina. El ojo tiene múltiples receptores de melatonina. Un estudio clínico mostró que los pacientes con DMAE que recibieron melatonina no experimentaron más pérdida de visión y tuvieron cambios maculares patológicos reducidos.
• Extracto de semilla de uva. Los estudios preclínicos han demostrado que el extracto de semilla de uva puede ejercer un efecto protector contra la DMAE y los trastornos neurodegenerativos, además de mejorar la salud ocular.
• L-carnosina. La L-carnosina es importante para proteger las células del daño de los radicales libres. La L-carnosina aplicada tópicamente mejoró la agudeza visual, el deslumbramiento y la opacificación del cristalino en animales y humanos con cataratas avanzadas.
• Coenzima q10 (coq10). La CoQ10 puede proteger los ojos del daño de los radicales libres. La suplementación combinada con CoQ10, acetil-L-carnitina y ácidos grasos omega-3 estabilizó las funciones visuales en pacientes afectados por DMAE temprana.
• Vitaminas del grupo B. Los niveles elevados de homocisteína y los niveles bajos de vitamina B se asocian con un mayor riesgo de DMAE y pérdida de visión en los adultos mayores. Un gran estudio encontró que la suplementación con ácido fólico, B6 y B12 reducía significativamente el riesgo de DMAE en adultos con factores de riesgo cardiovascular.
• Otras intervenciones naturales que pueden beneficiar la salud ocular incluyen resveratrol, ginkgo biloba, selenio, ácido lipoico, entre otros.

La mácula o mácula lútea (del latín mancha, "punto" + lútea, "amarillo") es una mancha amarilla altamente pigmentada cerca del centro de la retina del ojo humano, que proporciona la visión más clara y distintiva necesaria para leer, conducir, ver detalles finos y reconocer rasgos faciales.

La degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) es una afección devastadora caracterizada por el deterioro de la mácula en el que la visión central se ve gravemente afectada. Hay dos formas de degeneración macular: atrófica (seca) y neovascular (húmeda). Ambas formas de la enfermedad pueden afectar ambos ojos simultáneamente.

La disminución relacionada con la edad en el contenido de pigmento carotenoide de la retina, junto con el fotodaño inducido por los dañinos rayos ultravioleta (UV), dan lugar a esta condición debilitante. La progresión y la gravedad de la degeneración macular, como ocurre con todas las enfermedades relacionadas con la edad, se ven exacerbadas por factores como el estrés oxidativo, la inflamación, los niveles altos de azúcar en sangre y la mala salud vascular.

Los compuestos naturales científicamente estudiados que ayudan a restaurar los niveles menguantes de carotenoides dentro de la mácula, aumentan las defensas antioxidantes del ojo y apoyan la circulación saludable ofrecen un complemento eficaz al tratamiento convencional que puede mejorar en gran medida las perspectivas de las personas con DMAE.

Este protocolo explorará la patología, sopesará los riesgos y beneficios del tratamiento convencional y revelará nuevos e interesantes hallazgos científicos sobre enfoques naturales innovadores para mejorar los efectos de la DMAE.

Predominio

La DMAE es la principal causa de discapacidad visual irreversible y ceguera entre los norteamericanos y europeos de 60 años o más. Según el Instituto Nacional de Salud, más estadounidenses se ven afectados por la DMAE que por cataratas y glaucoma combinados. La organización de salud ocular Macular Degeneración Partnership estima que hasta 15 millones de estadounidenses presentan actualmente evidencia de degeneración macular (www.amd.org).

Aproximadamente entre el 85 y el 90 por ciento de los casos de DMAE son la forma seca. La DMAE húmeda, que representa sólo entre el 10 y el 15 por ciento de los casos de DMAE, es responsable de más del 80 por ciento de la ceguera. La DMAE es igualmente común en hombres y mujeres y tiene un carácter hereditario (Klein 2011; Haddad 2006). Un avance positivo es que la prevalencia estimada de DMAE en estadounidenses de 40 años o más ha disminuido del 9,4% en los años 1988-1994 al 6,5% en los años 2005-2008 (Klein 2011).

La retina es la capa más interna del ojo, que contiene nervios que comunican la vista. Detrás de la retina está la coroides, que suministra sangre a la mácula y la retina. En la forma atrófica (seca) de DMAE, los desechos celulares llamados drusas se acumulan entre la retina y la coroides. La degeneración macular progresa lentamente y la visión se pierde sin dolor. En la forma húmeda de DMAE, los vasos sanguíneos debajo de la retina experimentan un crecimiento anormal hacia la retina debajo de la mácula. Estos vasos sanguíneos recién formados sangran con frecuencia, lo que hace que la mácula se abulte o forme un montículo, a menudo rodeado de pequeñas hemorragias y cicatrices en el tejido. Los resultados son una distorsión de la visión central y la aparición de manchas oscuras. Mientras que la progresión de la DMAE atrófica puede tener lugar a lo largo de años, la DMAE neovascular puede progresar en apenas meses o incluso semanas (de Jong 2006).

Si bien no se comprenden completamente las causas exactas de la DMAE, la evidencia científica reciente apunta a la enfermedad vascular crónica, incluida la enfermedad cardiovascular, como una causa potencial. Los científicos creen que la lenta degradación de los vasos sanguíneos de la coroides, que suministra sangre a la retina, puede provocar degeneración macular.

Una teoría complementaria sugiere una alteración en la dinámica de la circulación sanguínea coroidea como un mecanismo fisiopatológico importante. Los bloqueos dentro de los vasos sanguíneos coroideos, posiblemente debidos a una enfermedad vascular, provocan un aumento de la rigidez ocular y una disminución de la eficiencia del sistema de circulación sanguínea coroidea. Específicamente, el aumento de la resistencia capilar (debido a bloqueos) provoca una presión elevada, lo que resulta en la liberación extracelular de proteínas y lípidos que forman depósitos conocidos como drusas (Kaufmen 2003).

El colesterol existe dentro de las drusas. Los investigadores sugieren que la formación de lesiones de DMAE y sus consecuencias pueden ser una respuesta patológica a la retención de una apolipoproteína B subendotelial, similar a un modelo ampliamente aceptado de enfermedad arterial coronaria aterosclerótica (Curcio 2010). Como tal, los investigadores han descubierto ahora que los biomarcadores que predicen el riesgo cardiovascular (p. ej., niveles elevados de homocisteína y proteína C reactiva (PCR)) son factores de riesgo para la DMAE (Seddon 2006).

Las drusas pequeñas son extremadamente comunes, y aproximadamente el 80% de la población general mayor de 30 años manifiesta al menos una. El depósito de drusas grandes (≥ 63 µm) es característico de la DMAE atrófica, en la que estas drusas provocan adelgazamiento del tejido macular, que se experimenta como una visión borrosa o distorsionada con posibles puntos en blanco en la visión central. Las drusas continúan acumulándose y agregándose a medida que avanza la edad; los mayores de 75 años tienen 16 veces más probabilidades de desarrollar drusas grandes agregadas en comparación con los que tienen entre 43 y 54 años (Klein 2007).

Junto con la formación de drusas, puede haber un deterioro de la elastina y el colágeno de la membrana de Bruch (la barrera entre la retina y la coroides), lo que provoca calcificación y fragmentación. Esto, junto con un aumento en una proteína llamada factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), permite que los capilares (o vasos sanguíneos muy pequeños) crezcan desde la coroides hasta la retina, lo que en última instancia conduce a una fuga de sangre y proteínas debajo de la mácula (forma húmeda). DMAE) (Friedman 2004; Bird 2010).

Otras teorías postulan que las anomalías en la actividad enzimática de las células envejecidas del epitelio pigmentario de la retina (EPR) conducen a la acumulación de subproductos metabólicos. Cuando las células del EPR se ingurgitan, se obstruye su metabolismo celular normal, lo que da lugar a excreciones extracelulares que producen drusas y conducen a la neovascularización.

Las personas que tienen un pariente cercano con DMAE tienen un 50% más de riesgo de desarrollarla eventualmente en comparación con el 12% de otras personas. Los científicos creen que una asociación genética recientemente descubierta ayudará a predecir mejor quiénes están en riesgo y, en última instancia, conducirá a mejores tratamientos (Patel 2008).

Fumar Cigarrillos. Se ha demostrado consistentemente una mayor incidencia de DMAE neovascular y atrófica entre los fumadores (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

La densidad óptica del pigmento macular (MP) en 34 fumadores de cigarrillos se comparó con la densidad óptica del MP en 34 no fumadores de la misma edad, sexo y patrones dietéticos. Se encontró que los consumidores de tabaco tenían significativamente menos MP que los sujetos de control. Además, la frecuencia de fumar (cigarrillos por día) estuvo inversamente relacionada con la densidad de MP (Hammond 1996).

En un estudio que investigó la relación entre fumar y el riesgo de desarrollar DMAE en caucásicos, se compararon 435 casos con DMAE en etapa terminal con 280 controles. Los autores demostraron una fuerte asociación entre el riesgo de DMAE tanto seca como húmeda y la cantidad de cigarrillos que se fuman. Más específicamente, para los sujetos con 40 paquetes-año (número de paquetes-año = paquetes fumados por día [x] años como fumador) de tabaquismo, el odds ratio (probabilidad de que ocurra la afección) fue de 2,75 en comparación con los no fumadores. Ambos tipos de DMAE mostraron una relación similar; fumar más de 40 paquetes de cigarrillos al año se asoció con un odds ratio de 3,43 para la DMAE seca y de 2,49 para la DMAE húmeda. Dejar de fumar se asoció con menores probabilidades de sufrir DMAE. Además, el riesgo en quienes no habían fumado durante más de 20 años era comparable al de los no fumadores. El perfil de riesgo fue similar para hombres y mujeres. La exposición al tabaquismo pasivo también se asoció con un mayor riesgo de DMAE en los no fumadores (Khan 2006).

Estrés Oxidativo. La retina es particularmente susceptible al estrés oxidativo debido a su alto consumo de oxígeno, su alta proporción de ácidos grasos poliinsaturados y su exposición a la luz visible. Los estudios in vitro han demostrado consistentemente que la lesión fotoquímica de la retina es atribuible al estrés oxidativo. Además, existe evidencia sólida que sugiere que la lipofuscina (una sustancia fotorreactiva) se deriva, al menos en parte, de segmentos externos de fotorreceptores dañados por oxidación (Drobek-Slowik 2007). Si bien los antioxidantes naturales generalmente logran esto, los factores ambientales y el estrés pueden disminuir los antioxidantes circulantes. Por ejemplo, los niveles del antioxidante endógeno glutatión disminuyen a medida que las personas envejecen, lo que hace que el núcleo del cristalino y la retina sean susceptibles al estrés oxidativo (Babizhayev 2010).

La vitamina C, normalmente altamente concentrada en el humor acuoso y el epitelio corneal, ayuda a absorber la dañina radiación ultravioleta, proteger la capa basal del epitelio y prevenir la DMAE (Brubaker 2000). La L-carnosina y la vitamina E también mitigan el estrés oxidativo y el daño de los radicales libres (Babizhayev 2010).

Inflamación. La lesión y la inflamación de la capa pigmentada de la retina (epitelio pigmentario de la retina o EPR), así como de la coroides, provocan una difusión alterada y anormal de nutrientes a la retina y el EPR, lo que posiblemente precipita más EPR y daño retiniano (Zarbin 2004). Los estudios en animales muestran que la lesión del EPR inducida por estrés oxidativo da como resultado una respuesta inflamatoria crónica mediada por el sistema inmunológico, formación de drusas y atrofia del EPR (Hollyfield 2008).

Las investigaciones han identificado cambios genéticos específicos que pueden provocar una respuesta inflamatoria inapropiada y preparar el terreno para la aparición de la DMAE (Augustin 2009). Otros estudios que analizaron si los marcadores inflamatorios predecían el riesgo de DMAE encontraron que los niveles más altos de proteína C reactiva (PCR) predecían la DMAE después de controlar los factores de riesgo genotípicos, demográficos y conductuales (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototoxicidad. Otro factor de riesgo para la DMAE es la fototoxicidad causada por la exposición a la radiación azul y ultravioleta (UV), las cuales afectan negativamente el funcionamiento de las células del EPR. Las células EPR humanas cultivadas son susceptibles a la muerte celular apoptótica inducida por la irradiación ultravioleta B (UVB). La absorción de luz ultravioleta por la capa más interna de la coroides puede prevenir en gran medida el efecto citotóxico. (Krohne 2009). La exposición a la luz solar sin gafas de sol protectoras es un factor de riesgo para la DMAE (Fletcher 2008).

Hipertensión. Un estudio de 5.875 hombres y mujeres latinos identificó un riesgo pronunciado de DMAE húmeda si la presión arterial diastólica era alta o si los individuos tenían hipertensión diastólica no controlada (Fraser-Bell 2008). Sin embargo, el tratamiento prolongado de la hipertensión con un diurético tiazídico se asoció con una incidencia más significativa de DMAE neovascular, posiblemente debido a los efectos fototóxicos conocidos de los diuréticos tiazídicos (De la Marnierre 2003).

Baja Ingesta De Carotenoides. La ingesta insuficiente de los siguientes carotenoides está relacionada con la DMAE: luteína, zeaxantina y mesozeaxantina. La luteína, la zeaxantina y la mesozeaxantina son carotenoides presentes en la retina y afectan positivamente la densidad de MP (Ahmed 2005). La luteína y la zeaxantina ayudan a prevenir la DMAE al mantener una MP más densa, lo que produce menos desgarro o degeneración de la retina (Stahl 2005). La eficacia terapéutica de la luteína y la zeaxantina en la DMAE es significativa, según el ensayo de suplementación con antioxidantes de luteína (LAST), que mostró una mejoría en varios síntomas que acompañan a la DMAE (Richer 2004).

Ingesta Baja De Vitamina B. Varios estudios muestran que los niveles bajos de ciertas vitaminas B se asocian con un mayor riesgo de sufrir DMAE. El Estudio Cardiovascular de Ácido Fólico y Antioxidantes en Mujeres (WAFACS) en 5442 mujeres profesionales de la salud mostró que la suplementación diaria con ácido fólico, B6 y B12 resultó en un número significativamente menor de diagnósticos de DMAE en comparación con el placebo (Christen 2009).

Alto Consumo De Grasas. Una mayor ingesta de tipos específicos de grasas, en lugar de grasa total, puede estar asociada con un mayor riesgo de DMAE avanzada. Las dietas ricas en ácidos grasos omega-3, pescado y nueces se asociaron inversamente con el riesgo de DMAE cuando la ingesta de ácido linoleico (un ácido graso omega-6) era baja (Tan 2009).

Un estudio francés encontró que la ingesta elevada de grasas totales, grasas saturadas y grasas monoinsaturadas se asociaba con un mayor riesgo de desarrollar DMAE (Delcourt 2007). Comer carne roja 10 o más veces por semana parece aumentar el riesgo de desarrollar DMAE temprana, mientras que comer pollo más de 3 veces por semana puede conferir protección contra la enfermedad (Chong 2009a).

El consumo elevado de grasas trans se ha relacionado con una mayor prevalencia de DMAE tardía (más avanzada) en un estudio de 6.734 personas. En el mismo estudio, el consumo de aceite de oliva ofreció un efecto protector (Chong 2009b).

Etnicidad. Los estudios realizados en los EE. UU. indican que un porcentaje mayor de estadounidenses caucásicos padecen degeneración macular en comparación con los afroamericanos (Klein 2011).

La degeneración macular de tipo seco se desarrolla gradualmente. El Instituto Nacional del Ojo y otros han sugerido que la suplementación con antioxidantes, luteína y zeaxantina retarda la progresión de la degeneración macular seca y, en algunos pacientes, mejora la agudeza visual (Tan AG 2008).

La degeneración macular húmeda puede desarrollarse más rápidamente. Los pacientes requieren tratamiento poco después de que aparecen los síntomas. Hasta hace poco no existían tratamientos eficaces para la degeneración macular húmeda. Los nuevos fármacos, llamados agentes anti-factor de crecimiento endotelial vascular (anti-VEGF), pueden promover la regresión de los vasos sanguíneos anormales y mejorar la visión cuando se inyectan directamente en el humor vítreo del ojo (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b) . La terapia fotodinámica, un tratamiento sistémico utilizado en oncología para erradicar el cáncer en etapa temprana y reducir el tamaño del tumor en los cánceres en etapa terminal, también se ha utilizado para tratar la DMAE húmeda (Wormald 2007).

Medicamentos antivegetativos. Macugen®, Lucentis®, Avastin® y otros son los tratamientos convencionales más nuevos para la degeneración macular húmeda.

La función principal del VEGF es inducir la formación de nuevos vasos sanguíneos. También funciona para aumentar la inflamación y hacer que el líquido salga de los vasos sanguíneos. En la degeneración macular húmeda, el VEGF estimula la formación de vasos sanguíneos anormales en el área macular de la retina. El sangrado, las fugas y las cicatrices de estos vasos sanguíneos eventualmente causan daños irreversibles a los fotorreceptores, así como una rápida pérdida de la visión si no se tratan.

Todos los medicamentos anti-VEGF funcionan de manera similar. Se unen e inhiben la actividad biológica del VEGF. Al impedir la acción del VEGF, reducen y previenen eficazmente la formación de vasos sanguíneos anormales. También reducen la cantidad de fugas y, por lo tanto, reducen la hinchazón de la mácula. Estas acciones conducen a la preservación de la visión en pacientes con degeneración macular húmeda.

Actualmente se utilizan tres medicamentos anti-VEGF. Pegaptanib (Macugen®) se une selectivamente a un tipo específico de VEGF llamado VEGF 165, que es una de las formas más peligrosas de VEGF (Chakravarthy 2006). Macugen® ha sido aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para el tratamiento de la DMAE húmeda. Se administra mediante inyección intraocular cada seis semanas.

Ranibizumab (Lucentis®) también está aprobado por la FDA para tratar la degeneración macular húmeda. Lucentis® inhibe todas las formas de VEGF. Lucentis® se administra mediante inyección intraocular mensual.

Bevacizumab (Avastin®) es similar a Lucentis® y actúa para inhibir todas las formas de VEGF. Actualmente, Avastin® está aprobado por la FDA para el cáncer metastásico (cáncer que se ha diseminado a otras partes del cuerpo). Este medicamento se usa comúnmente, pero no está aprobado por la FDA para la DMAE húmeda. El costo de Avastin® es aproximadamente un 90% menor que el de los otros dos agentes.

Dado que el VEGF también se ha asociado con un mal pronóstico en el cáncer de mama, anteriormente se utilizaba Avastin® como tratamiento. Sin embargo, la FDA retiró la aprobación de Avastin® para el tratamiento del cáncer de mama en noviembre de 2011 después de una revisión de cuatro estudios clínicos (FDA 2012). Estos estudios concluyeron que el fármaco no prolonga la supervivencia general de los pacientes con cáncer de mama ni ralentiza significativamente la progresión de la enfermedad. El Instituto Nacional del Ojo está realizando rigurosos ensayos clínicos para Avastin®. Lucentis® está disponible de forma gratuita en el Reino Unido siempre que los pacientes cumplan ciertos criterios relacionados con la visión. Aunque los mecanismos de acción de los agentes anti-VEGF son similares, las tasas de éxito entre los tratamientos varían. Cuando Macugen® se aprobó por primera vez, el setenta por ciento de los pacientes se estabilizaron sin pérdida visual grave adicional (Gragoudas 2004). No se ha descubierto que Macugen® mejore la visión. Lucentis® mejoró los resultados de Macugen®. El noventa y cinco por ciento de los pacientes con Lucentis® mantuvieron su visión y casi el 40% de los pacientes con Lucentis® que completaron un año de tratamiento mejoraron su visión a 20/40 o mejor (Rosenfeld 2006b).

Debido a que Avastin® se utiliza fuera de etiqueta y sus fabricantes no planean buscar la aprobación del medicamento para la DMAE, no se ha investigado tan a fondo como Lucentis® o Macugen® (Gillies 2006). Sin embargo, muchos especialistas en retina creen que la eficacia de Avastin® es paralela a la de Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® y Avastin® se administran mediante inyección intraocular. En otras palabras, estos medicamentos se inyectan directamente en el ojo. Las inyecciones se administran después de limpiar y esterilizar la superficie del ojo. Algunos médicos le darán gotas de antibiótico antes de la inyección. Generalmente se administra algún tipo de anestesia. Esto se puede administrar en forma de gotas o como una pequeña inyección de anestésico alrededor del ojo. Se utiliza una aguja muy fina y la inyección en sí dura sólo unos segundos.

Un cuarto tratamiento intraocular anti-VEGF, VEGF Trap-Eye, aprobado en noviembre de 2011, parece requerir menos inyecciones en comparación con Lucentis®, y al mismo tiempo ofrece las mismas mejoras en la visión durante un período de un año. En ensayos de más de 2400 pacientes, las inyecciones intraoculares de VEGF Trap-Eye administradas cada dos meses ofrecieron los mismos beneficios que la administración mensual de Lucentis® (Anon 2011b).

Las posibles complicaciones son el desprendimiento de retina y el desarrollo de cataratas. La presión intraocular alta generalmente sigue a la inyección, pero generalmente se resuelve en una hora.

Los posibles efectos adversos de las inyecciones intraoculares ocurren en menos del 1 por ciento de cada 100 inyecciones (Rosenfeld 2006b). Sin embargo, cuando se producen efectos adversos, pueden ser muy graves y amenazar la vista. Una posible reacción adversa es una infección ocular grave conocida como endoftalmitis, una inflamación de los tejidos internos del globo ocular, que a veces provoca pérdida de visión o daños graves al ojo.

La terapia fotodinámica (PDT) es un tratamiento sistémico utilizado en oncología por una variedad de especialistas para erradicar el cáncer premaligno y en etapa temprana y reducir el tamaño del tumor en los cánceres en etapa terminal. La PDT implica tres componentes clave: un fotosensibilizador, luz y oxígeno tisular.

Los agentes fotosensibilizantes son fármacos que se activan cuando se dirige luz de una determinada longitud de onda al área anatómica donde se concentran. Es un tratamiento aprobado para la degeneración macular húmeda y es un tratamiento preferido más ampliamente que aprovecha ciertas propiedades únicas de los vasos neovasculares subretinianos.

En comparación con los vasos sanguíneos normales, el tejido neovascular parece retener el medicamento sensible a la luz utilizado en la terapia fotodinámica. Después de inyectar el medicamento, verteporfina (Visudyne®), por ejemplo, en una vena periférica, puede detectar vasos sanguíneos anormales en la mácula y unirse a las proteínas de los vasos sanguíneos anormales. La luz láser de longitudes de onda específicas, que activa fármacos fotosensibles como la verteporfina, se enfoca a través del ojo durante aproximadamente un minuto. Cuando el láser activa la verteporfina, se destruyen los vasos sanguíneos anormales de la mácula. Esto sucede sin ningún daño al tejido ocular circundante. Debido a que los vasos retinianos normales retienen muy poca verteprofina, los vasos subretinianos anormales se destruyen selectivamente. La sangre o el líquido no pueden escaparse ni dañar más la mácula (Wormald 2007).

Si bien la TFD con verteporfina ralentizó la progresión de la DMAE húmeda, las terapias anti-VEGF más nuevas han demostrado una mejora de la visión en muchos pacientes. Las terapias combinadas (PDT + corticosteroides + anti-VEGF) han resultado prometedoras, particularmente en ciertas clases de enfermedades (Miller 2010).

Fotocoagulación Con Láser. La fotocoagulación con láser (LP) es un tratamiento eficaz para la DMAE de tipo húmedo. Sin embargo, la LP se limita al tratamiento de la neovascularización subretiniana bien definida o "clásica", presente en sólo el 25% de los pacientes con DMAE de tipo húmedo (Anon 2011a). En pacientes elegibles, la LP es eficaz para prevenir la pérdida futura de la visión, pero no puede restaurarla ni mejorarla. Además, la neovascularización coroidea puede reaparecer después del tratamiento y provocar una mayor pérdida de visión (Yanoff 2004). LP no ha funcionado bien en la DMAE atrófica (seca).

Cirugía. Se ha intentado la cirugía subretiniana para la DMAE. Algunas cirugías estaban orientadas a la extracción de sangre y de la membrana neovascular subretiniana. Otro tipo de cirugía intentó desplazar físicamente la mácula y trasladarla a un lecho de tejido más sano. En general, los estudios de investigación muestran que los resultados de la cirugía son decepcionantes (Bressler 2004). En general, la visión no ha mejorado después de la cirugía (Hawkins 2004). Además, en general se pensaba que la frecuencia y gravedad de las complicaciones quirúrgicas eran inaceptablemente altas.

A finales de 2010, la FDA aprobó un dispositivo llamado Telescopio miniatura implantable (imt) para mejorar la visión en algunos pacientes con DMAE en etapa terminal. El IMT reemplaza el cristalino natural mediante cirugía en un solo ojo y proporciona un aumento de 2X. El otro ojo se utiliza para la visión periférica. En los ensayos clínicos en los que se basó la aprobación de la FDA, 1 y 2 años después de la cirugía, el 75 por ciento de los pacientes tuvo una mejora en su agudeza visual de dos líneas o más, el 60 por ciento mejoró su visión en tres líneas y el 40 por ciento tuvo una mejora de cuatro líneas en el gráfico optométrico (Hudson 2008 y www.accessdata.fda.gov).

Cada persona puede responder de manera diferente a los distintos tratamientos convencionales disponibles para la degeneración macular. Desde la perspectiva del paciente, es muy importante comprender a fondo la degeneración macular húmeda y su tratamiento para poder discutir un plan terapéutico con su médico. Se debe adaptar un plan de tratamiento específico a las necesidades de cada paciente y a la actividad de la enfermedad.

La llegada de las terapias anti-VEGF, por ejemplo, se ha considerado un avance significativo para los pacientes con degeneración macular húmeda. Es importante hablar con un especialista sobre los beneficios y efectos secundarios de los medicamentos anti-VEGF para determinar si son apropiados para tu caso específico. Cabe señalar que existe cierta especulación, que no está respaldada por datos sólidos en humanos, de que los tratamientos contra la degeneración macular anti-VEGF pueden ejercer efectos sistémicos e impactar negativamente la salud vascular al "filtrarse" del ojo. Por tanto, es importante evaluar su salud cardiovascular si está recibiendo tratamiento anti-VEGF para la degeneración macular. Por ejemplo, una persona que recientemente sufrió un ataque cardíaco o tiene aterosclerosis extensa puede optar por evitar los tratamientos anti-VEGF en favor de la terapia fotodinámica o la fotocoagulación con láser. Las personas que reciben tratamientos anti-VEGF deben aspirar a un perfil de salud cardiovascular óptimo, que incluya niveles de lipoproteínas de baja densidad (LDL) por debajo de 100 mg/dL, glucosa en ayunas entre 80 y 86 mg/dL, etc. Para obtener más consejos sobre cómo apoyar su salud cardiovascular , lea nuestro Protocolo de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares.

Las investigaciones han demostrado que la hormona dehidroepiandrosterona (DHEA) es anormalmente baja en pacientes con DMAE (Bucolo 2005). Se ha demostrado que la DHEA protege los ojos contra el daño oxidativo (Tamer 2007). Debido a que la mácula requiere hormonas para funcionar, una teoría emergente plantea la hipótesis de que los niveles bajos de hormonas sexuales en sangre hacen que la mácula retiniana acumule colesterol en un intento de producir sus propias hormonas (Dzugan 2002). La acumulación de colesterol en la mácula puede provocar la producción de drusas patológicas y la posterior degeneración macular. Se observó una asociación inversa de la hormona femenina con la DMAE neovascular con el uso actual y anterior de terapia de reemplazo hormonal entre mujeres caucásicas y latinas (Edwards 2010). Restaurar el equilibrio hormonal óptimo con hormonas bioidénticas puede ser un nuevo tratamiento eficaz tanto para hombres como para mujeres. Se están realizando estudios clínicos para probar esta hipótesis y las posibles opciones de tratamiento hormonal.

Melatonina. La melatonina es una hormona y un potente antioxidante que elimina los radicales libres. Varios estudios han demostrado que muchas áreas del ojo tienen receptores de melatonina (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). En un estudio clínico, 100 pacientes con DMAE seca o húmeda recibieron 3 mg de melatonina antes de acostarse. El tratamiento evitó una mayor pérdida de visión. Después de seis meses, la agudeza visual no había disminuido y la mayoría de los pacientes tenían cambios maculares patológicos reducidos en el examen (Yi 2005).

Soja. La soja contiene el fitonutriente genisteína, que tiene propiedades antiangiogénicas documentadas que se postulan como resultado de la inhibición del VEGF (Yu 2010). Esta propiedad de inhibir el crecimiento de los vasos sanguíneos es importante para limitar el crecimiento anormal de los vasos sanguíneos coroideos. En ratones, la genisteína inhibió la neovascularización retiniana y la expresión de VEGF (Wang 2005).

Alimento rico en ácidos grasos Omega-3. El pescado azul (p. ej., salmón, atún y caballa), así como las semillas de lino, son fuentes importantes de ácidos grasos omega-3, esenciales para la protección contra la degeneración macular y otras enfermedades (Landrum 2001). Un metanálisis encontró que los pacientes con una ingesta dietética alta de ácidos grasos omega-3 tenían un riesgo 38% menor de DMAE tardía (más avanzada). Además, se observó una asociación entre comer pescado dos veces por semana y tener un riesgo reducido de DMAE temprana y tardía (Chong 2008).

Pigmentos maculares: luteína, zeaxantina y mesozeaxantina

La relación entre la densidad del pigmento macular (MP) y la aparición de DMAE está bien establecida. El MP está compuesto principalmente por tres carotenoides: luteína, zeaxantina y mesozeaxantina. Representan aproximadamente el 36, 18 y 18 por ciento, respectivamente, del contenido total de carotenoides de la retina. Se encuentran dentro de la mácula y los tejidos circundantes, incluidos los vasos sanguíneos y capilares que nutren la retina (Rapp 2000).

La luteína, la zeaxantina y la mesozeaxantina garantizan el funcionamiento adecuado de la mácula al filtrar la luz ultravioleta dañina y actuar como antioxidantes (Beatty 2000; Kaya 2010). Durante el proceso de envejecimiento, se produce una disminución de los niveles de luteína y zeaxantina; Los bajos niveles de parlamentarios están relacionados con la DMAE (Johnson 2010). Un estudio de autopsia en ojos donados encontró que los niveles de los tres carotenoides se redujeron en personas con degeneración macular en comparación con los sujetos de control. Sin embargo, el hallazgo más significativo fue la fuerte disminución de mesozeaxantina en la mácula de sujetos con degeneración macular (Bone 2000). Este estudio post mortem ayudó a confirmar otros estudios que indicaban la importancia de los tres carotenoides en el mantenimiento de la integridad estructural de la mácula (Krinsky 2003). Estos carotenoides protegen la mácula y las células fotorreceptoras que se encuentran debajo a través de sus propiedades antioxidantes y capacidades de filtrado de luz (Landrum 2001).

La ingesta de luteína y zeaxantina es una medida preventiva importante, pero también puede revertir el proceso de degeneración cuando está en curso (Richer 2004). Debido a que la luteína y la zeaxantina tienen la característica específica de tejido de todos los carotenoides, su tendencia natural es concentrarse en la mácula y la retina. El consumo de alimentos ricos en estas sustancias es especialmente importante, ya que tienen un efecto directo sobre la densidad del pigmento macular: cuanto más denso es el pigmento, es menos probable que se produzca un desgarro o degeneración de la retina (Stahl 2005). Las frutas de color amarillo o naranja (p. ej., mangos, kiwis, naranjas y verduras de hojas verde oscuro, variedades anaranjadas y amarillas) son fuentes de luteína y zeaxantina (Bone 2000).

A diferencia de la luteína y la zeaxantina, la mesozeaxantina no se encuentra en la dieta, pero es necesaria para mantener una densidad macular juvenil (Bone 2007). Se ha demostrado que los pacientes con degeneración macular tienen un 30% menos de mesozeaxantina en la mácula en comparación con personas con ojos sanos (Quantum Nutritionals, datos archivados). Cuando se toma como suplemento, la mesozeaxantina se absorbe en el torrente sanguíneo y aumenta eficazmente los niveles de pigmento macular (Bone 2007).

Antocianidinas y cianidina-3-glucósido (C3G). Los C3G son componentes críticos del arándano, además de ser poderosos antioxidantes (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Se han observado resultados positivos en muchos estudios en animales y algunos estudios en humanos que utilizan el arándano para la degeneración macular, así como para otros trastornos oculares, como la retinopatía diabética, la retinitis pigmentosa, el glaucoma y las cataratas (Fursova 2005; Milbury 2007). Se ha demostrado que el C3G mejora la visión nocturna en humanos al permitir que los bastones del ojo responsables de la visión nocturna reanuden su funcionamiento más rápido (Nakaishi 2000). En células animales, C3G regeneró la rodopsina (el complejo retiniano que absorbe la luz) (Amorini 2001). Las antocianidinas del arándano disminuyen la permeabilidad vascular al interactuar con el colágeno de los vasos sanguíneos para frenar el ataque enzimático a la pared de los vasos sanguíneos. Esto puede prevenir la fuga de los capilares que prevalece en la DMAE neovascular. Los estudios también muestran que el arándano aumenta los mecanismos de defensa del estrés oxidativo en los ojos (Milbury 2007). Puede haber beneficios adicionales al agregar vitamina E (Roberts 2007).

El C3G, que es altamente biodisponible, mejora otras funciones del cuerpo (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Sus potentes propiedades antioxidantes protegen los tejidos contra el daño del ADN, a menudo el primer paso en la formación de cáncer y el envejecimiento de los tejidos (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G protege las células endoteliales contra la disfunción endotelial y la insuficiencia vascular inducidas por peroxinitrito (Serraino 2003). Además, C3G combate la inflamación vascular al inhibir la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) (Pergola 2006). Al mismo tiempo, C3G regula positivamente la actividad de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS), que ayuda a mantener la función vascular normal (Xu 2004). Estos efectos sobre los vasos sanguíneos son especialmente importantes en la retina, donde las delicadas células nerviosas dependen de una única arteria oftálmica para su sustento.

En modelos animales, el C3G previene la obesidad y mejora las elevaciones de azúcar en sangre (Tsuda 2003). Una forma de hacerlo es aumentando la expresión genética de la beneficiosa citoquina adiponectina, relacionada con las grasas (Tsuda 2004). Los diabéticos, por supuesto, están predispuestos a sufrir problemas oculares graves, incluida la ceguera debido a niveles elevados de azúcar en sangre.

C3G ayuda a inducir la apoptosis (muerte celular programada) en varias líneas de cáncer humano, un paso importante en la prevención del cáncer (Fimognari 2004; Chen 2005). De manera similar (pero a través de un mecanismo diferente), C3G estimula las células cancerosas humanas que proliferan rápidamente para que se diferencien y se parezcan más al tejido normal (Serafino 2004).

Finalmente, se descubrió que C3G es neuroprotector en modelos celulares experimentales de función cerebral, ayudando a prevenir los efectos negativos de la proteína beta amiloide relacionada con el Alzheimer en las células cerebrales (Tarozzi 2010).

Extracto De Semilla De Uva. El extracto de semilla de uva, un bioflavonoide, es un potente antioxidante. Los bioflavonoides de origen vegetal se asimilan fácilmente en nuestro cuerpo cuando se consumen. Los bioflavonoides parecen proteger las células ganglionares de la retina (Majumdar 2010). Estudios realizados en moscas de la fruta han revelado que el extracto de semilla de uva atenúa la agregación de proteínas patológicas, lo que sugiere un efecto protector contra la degeneración macular y los trastornos neurodegenerativos. En consecuencia, las moscas de la fruta a las que se les administró extracto de semilla de uva mostraron una mejor salud ocular (Pfleger 2010). Experimentos similares en animales diabéticos indican que el extracto de semilla de uva limita el daño de los vasos sanguíneos oculares observado en la retinopatía diabética (degradación de la retina), que comparte algunas características patológicas con la DMAE (Li 2008).

Evidencia convincente de laboratorio demuestra que los extractos de uva pueden inhibir la angiogénesis en células humanas (Liu 2010). Esto sugiere que el extracto de semilla de uva puede suprimir el crecimiento aberrante de vasos sanguíneos observado en la DMAE húmeda.

Resveratrol. Resveratrol es un potente compuesto antioxidante polifenólico producido por las uvas y otras plantas para proteger contra patógenos. En los seres humanos, ejerce una amplia gama de efectos fisiológicos cuando se ingiere por vía oral. Varios estudios han demostrado las propiedades cardioprotectoras del resveratrol, incluida la protección endotelial y la atenuación del daño vascular inducido por el LDL oxidado (Rakici 2005; Lin 2010). Además, la evidencia emergente indica que el resveratrol puede combatir la degeneración macular y promover la salud ocular a través de varios mecanismos. En un modelo animal, el resveratrol pudo evitar las lesiones vasculares inducidas por la diabetes (Kim 2011). Además, este mismo estudio demostró que el resveratrol era capaz de amortiguar la señalización de VEGF en las retinas de ratones, una característica patológica clave de la DMAE. Otro estudio corroboró estos resultados al mostrar que el resveratrol inhibía la angiogénesis y suprimía la neovascularización retiniana en ratones propensos a desarrollar degeneración macular debido a una mutación genética (Hua 2011). Además, varios experimentos de laboratorio han sugerido mecanismos protectores adicionales del resveratrol en la degeneración macular, incluida la protección de las células epiteliales pigmentarias de la retina del estrés oxidativo inducido por el peróxido de hidrógeno y del daño causado por la luz (Kubota 2010; Pintea 2011).

Dados estos interesantes hallazgos iniciales sobre el resveratrol y la degeneración macular, junto con su historial estelar en una variedad de otras condiciones, Extensión de vida cree que las personas con DMAE (especialmente la variedad "húmeda") pueden beneficiarse de la suplementación con resveratrol.

Extracto De Azafrán. Azafrán (Azafrán sativus) se utiliza comúnmente como especia culinaria, particularmente en las regiones del Mediterráneo y Medio Oriente de donde es originaria. También se utiliza como hierba medicinal y contiene varios carotenoides, incluidos crocina, crocetina y safranal (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). La investigación preclínica ha encontrado que el azafrán y sus componentes promueven un flujo sanguíneo saludable en la retina y ayudan a proteger las células de la retina del daño causado por la exposición a la luz y el estrés oxidativo (Ahmadi 2020; Fernández-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernández-Sanchez 2012).

Múltiples ensayos clínicos han demostrado que el azafrán puede ser un terapéutico viable en la DMAE. En un ensayo cruzado, controlado y aleatorizado, 25 sujetos con DMAE temprana recibieron 20 mg de azafrán o placebo al día durante tres meses y luego cambiaron a la intervención alternativa. La sensibilidad al parpadeo de la retina, un marcador de la salud macular, mejoró con el azafrán pero no con el placebo (Falsini 2010). Luego, los investigadores evaluaron los beneficios a largo plazo: cuando 29 sujetos con DMAE temprana recibieron la misma dosis de azafrán durante un promedio de 14 meses, no sólo mejoró la sensibilidad de la retina en tres meses, sino que también mejoró la agudeza visual, y los sujetos pudieron leer un promedio de dos líneas más en las tablas de prueba de visión estándar en comparación con la línea de base. Las mejoras se mantuvieron durante el período de seguimiento de hasta 15 meses (Piccardi 2012). En otro estudio de personas con DMAE temprana, después de tomar 20 mg de azafrán por día durante un promedio de 11 meses, la sensibilidad de la retina mejoró, independientemente de que los participantes tuvieran o no una vulnerabilidad genética a la afección (Marangoni 2013).

En otro estudio que consideró específicamente la DMAE seca, 50 mg de azafrán al día durante tres meses mejoraron significativamente la agudeza visual y la sensibilidad al contraste versus ninguna mejora observada en el grupo de control (Riazi 2017). En un estudio cruzado más amplio de 100 personas con DMAE leve a moderada, 20 mg de azafrán administrados diariamente durante tres meses mejoraron significativamente la precisión visual y una medida de la velocidad de respuesta de la retina en comparación con el placebo (Broadhead 2019). También se ha demostrado en investigaciones clínicas y preclínicas que el azafrán ayuda a prevenir otras afecciones oculares comunes (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Ginko biloba mejora la circulación microcapilar en el ojo y retarda el deterioro de la mácula (Thiagarajan 2002). Al inhibir la agregación plaquetaria y regular la elasticidad de los vasos sanguíneos, el ginko biloba mejora el flujo sanguíneo a través de los principales vasos sanguíneos y capilares. El ginkgo también es un poderoso antioxidante (Mahadevan 2008).

Glutatión y vitamina C. El glutatión y la vitamina C son antioxidantes que se encuentran en altas concentraciones en los ojos sanos y en cantidades reducidas en los ojos de los pacientes con DMAE. La vitamina C ayuda a la síntesis de glutatión en el ojo. Cuando se combina con cisteína, un aminoácido antioxidante, la cisteína permanece estable en soluciones acuosas y es un precursor de la síntesis de glutatión. La vitamina C es importante porque absorbe la radiación ultravioleta, lo que contribuye a la aparición de cataratas (Tan 2008). La vitamina C tópica inhibió la angiogénesis en un modelo animal de neovascularización inflamatoria (Peyman 2007).

L-Carnosina. La L-carnosina es un agente antioxidante y antiglicación natural. Los estudios han demostrado que la carnosina inhibe la peroxidación lipídica y el daño celular inducido por los radicales libres (Guiotto 2005). La N-acetilcarnosina aplicada tópicamente previno las roturas de las cadenas de ADN inducidas por la luz y reparó las cadenas de ADN dañadas (Specht 2000), así como mejoró la agudeza visual, el deslumbramiento y la opacificación del cristalino en animales y humanos con cataratas avanzadas (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selenio. El selenio, un oligoelemento esencial, es un componente de la enzima antioxidante glutatión peroxidasa, importante para retardar la progresión de la DMAE y otros trastornos oculares, incluidas las cataratas y el glaucoma (Head 2001; King 2008). En ratones, el aumento de la expresión de glutatión peroxidasa protegió contra la degeneración de la retina inducida por oxidación (Lu 2009).

Coenzima q10 (coq10). CoQ10 es un antioxidante importante que puede proteger contra el daño de los radicales libres dentro del ojo (Blasi 2001). La inestabilidad del ADN mitocondrial (ADNmt) es un factor importante en el deterioro mitocondrial que culmina en cambios y patología relacionados con la edad. En todas las regiones del ojo, el daño del ADNmt aumenta como consecuencia del envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad (Jarratt 2010). En un estudio, una combinación de antioxidantes que incluían CoQ10, acetil-L-carnitina y ácidos grasos omega-3 mejoraron la función de las mitocondrias en el epitelio pigmentario de la retina y posteriormente estabilizaron las funciones visuales en pacientes afectados por DMAE temprana (Feher 2005).

Riboflavina, Taurina y Ácido Lipoico. La riboflavina (B2), la taurina y el ácido R-lipoico son otros antioxidantes utilizados para prevenir la DMAE. La riboflavina es una vitamina del complejo B que reduce el glutatión oxidado y ayuda a prevenir la sensibilidad a la luz, la pérdida de agudeza visual, así como el ardor y la picazón en los ojos (Lopez 1993). La taurina es un aminoácido que se encuentra en altas concentraciones en la retina. Una deficiencia de taurina altera la estructura y función de la retina (Hussain 2008). El ácido R-lipoico se considera un “antioxidante universal” porque es soluble en agua y grasa. También reduce la neovascularización coroidea en ratones (Dong 2009).

Vitaminas B. Los avances recientes en torno a las causas de la DMAE han descubierto factores de riesgo compartidos con la enfermedad cardiovascular (ECV), así como mecanismos subyacentes similares, en particular biomarcadores elevados de inflamación y ECV, incluida la proteína C reactiva (PCR) y la homocisteína (Vine 2005). Los investigadores han identificado que los niveles elevados de homocisteína y los niveles bajos de ciertas vitaminas B (críticas para el metabolismo de la homocisteína) se asocian con un mayor riesgo de DMAE y pérdida de visión en adultos mayores (Rochtchina 2007). Un estudio sólido encontró que la suplementación con ácido fólico, B6 y B12 puede reducir significativamente el riesgo de DMAE en adultos con factores de riesgo cardiovascular (Christen 2009). Los datos, junto con estudios confirmatorios adicionales, han convencido a los médicos a recomendar suplementos de vitamina B en pacientes con DMAE. Un estudio en más de 5.000 mujeres indica que incluir ácido fólico (2,5 mg/día), B6 ​​(50 mg/día) y B12 (1 mg/día) en la dieta puede prevenir y reducir el riesgo de DMAE (Christen 2009).

Nutrientes utilizados en el estudio de enfermedades oculares relacionadas con la edad (AREDS y AREDS2)

Los estudios más grandes e importantes sobre suplementos nutricionales en la DMAE son los estudios de enfermedades oculares relacionadas con la edad (AREDS y AREDS2). El primer AREDS demostró una reducción en el riesgo de progresión a DMAE en etapa terminal cuando se administra betacaroteno (7500 mcg de RAE [15 mg]), vitamina C (500 mg), vitamina E (180 mg [400 UI]), zinc (80 mg) y cobre (2 mg) se administraron diariamente a personas con formas avanzadas de DMAE seca y húmeda. Se siguió a miles de pacientes durante más de seis años. La AREDS reveló mejoras significativas en aquellos con DMAE, lo que llevó a recomendaciones amplias de la formulación para la mayoría de los pacientes con DMAE, excepto aquellos con casos avanzados en ambos ojos (Fahed 2010).

Debido a las controversias en torno a la suplementación con betacaroteno (es decir, un mayor riesgo de cáncer de pulmón observado en fumadores actuales y ex fumadores), se llevó a cabo el AREDS2 para evaluar la eficacia de una formulación actualizada. En AREDS2, el betacaroteno se reemplazó por luteína (10 mg) más zeaxantina (2 mg). El ensayo AREDS2 también redujo la dosis de zinc a 25 mg en algunos participantes. Se siguió a más de 4.000 participantes con riesgo de progresión a DMAE avanzada durante una media de cinco años. Los investigadores concluyeron que la luteína más zeaxantina podría ser un sustituto carotenoide apropiado del betacaroteno, especialmente para los exfumadores, ya que la sustitución era comparable a la formulación original de AREDS. Además, la dosis más baja de zinc no afectó la eficacia (Estudio 2 de enfermedades oculares relacionadas con la edad, Grupo de investigación 2013).

En un seguimiento de 10 años del AREDS2, los participantes que habían sido asignados al azar para recibir luteína más zeaxantina tenían un riesgo un 20 % menor de progresar a DMAE tardía que aquellos que habían recibido betacaroteno (Chew 2022). Es importante destacar que quienes recibieron luteína más zeaxantina no experimentaron un riesgo significativamente mayor de cáncer de pulmón como se observa con betacaroteno, lo que sugiere que luteína más zeaxantina es un reemplazo apropiado y eficaz del betacaroteno en la fórmula AREDS2.

Resumen

Ha habido un éxito limitado dentro de los protocolos de tratamiento médico convencional para restaurar la visión perdida por cualquiera de las formas de DMAE. Investigadores destacados están documentando los beneficios de enfoques más holísticos para la DMAE. Se anima a los pacientes a mejorar su condición física, mejorar la nutrición (incluida la reducción de grasas saturadas), abstenerse de fumar y proteger sus ojos de la luz excesiva. Se recomienda la suplementación dietética con oligoelementos, carotenoides, antioxidantes y vitaminas para mejorar el funcionamiento metabólico y vascular general. La detección temprana y la educación del paciente ofrecen la mayor esperanza para reducir los efectos debilitantes de la enfermedad.